特发性肺纤维化急性加重的新疗法可能挽救生命

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阿拉巴马大学伯明翰 Marnix E. Heersink 医学院的研究人员在PLOS ONE 上发表了一项新研究,详细介绍了一种可能挽救生命的特发性肺纤维化或 AE-IPF 急性加重的新疗法。

最近的研究表明,由免疫系统产生的称为抗体的蛋白质可能与 AE-IPF 的肺损伤有关。免疫系统产生的抗体通常通过攻击细菌和病毒来帮助抵抗感染,而不会伤害我们自己的组织,但是当这个过程失调时,就会对各种器官造成伤害。

在许多 AE-IPF 患者,尤其是急性加重患者中,有证据表明某些抗体(称为自身抗体)会攻击肺并导致 AE-IPF 中发生的损伤和瘢痕形成。根据国立卫生研究院的数据,约有 100,000 人患有 AE-IPF,并且每年发现大约 30,000 至 40,000 例新病例。这种疾病的死亡率很高,诊断后的中位生存时间为 3-5 年;每年约有 15,000 人死于 IPF。

“我们最近的研究发现,许多 AE-IPF 患者的血液和肺部似乎有过高的自身抗体水平,这可能会使他们的疾病恶化,”UAB 肺、过敏和危重病学部首席研究员兼教授 Steve Duncan 医学博士说。护理医学。

Duncan 及其同事使用了一种治疗方案来减少自身抗体,其中包括治疗性血浆置换、一种被食品和药物管理局批准的名为利妥昔单抗的药物,用于治疗类风湿性关节炎等自身抗体疾病,以及静脉注射免疫球蛋白,这导致约一半的 AE-IPF 患者。大多数用传统药物治疗的 AE-IPF 发作都会在几天内死于疾病。

“在我们的研究中,对这种治疗方案有反应的患者具有更高的治疗前抗体水平,”医学博士、肺病、过敏和重症监护医学部助理教授 Tejaswini Kulkarni 说。“进一步了解这一点可能有助于识别最有可能从这些治疗中受益的患者,并优化该治疗方案的利用。”

“增量试验可以进一步完善和优化自身抗体减少方案,验证促进这些治疗个性化应用的措施,并可能阐明除体液自身免疫之外的其他重要的上游疾病机制,”邓肯说。

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