您好,肖大哥就为大家解答关于糖尿病的知识，糖尿病的知识相信很多小伙伴还不知道,现在让我们一起来看看吧！

1、引言 糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

2、基本概述　　英文：Diabetes　　我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。

3、汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。

4、唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。

5、　　糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。

6、在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。

7、　　其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命；　　2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。

8、　　胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。

9、　　胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。

10、　　临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。

11、　　糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。

12、 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。

13、　　夏天是老年糖尿病人并发高渗综合征的多发季节，由于该病的病死率较高，可达40%左右，男女发生率相仿，相当一部分病人在起病前可无明确的糖尿病史，或仅仅是轻度的2型糖尿病，故应引起病人及医务工作者的高度重视。

14、 病状　　糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。

15、1型多发生于青少年，胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗。

16、2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。

17、妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗，是由于妊娠期分泌的激素所致在分娩后自愈。

18、　　胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的降血糖激素。

19、胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。

20、 　　胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的发病主要因素。

21、 多数学者认为胰岛素抵抗系为原发，但很可能【胰岛素抵抗】与【分泌障碍】均存在，只是表现先后，轻重不一。

22、分为三期： 　　第一期，有抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖正常；其表现血糖正常但血脂异常。

23、 　　第二期，抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症；其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高。

24、 　　第三期，抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。

25、餐后及空腹血糖均增高于正常。

26、 　　导致胰岛素抵抗的机制有很多,包括“氧化应激”，“线粒体功能障碍”，“内质网应激”等。

27、　　研究表明：新诊断且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者（T2DM），机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受个体和正常糖耐量个体。

28、胰岛素抵抗发生在T2DM 的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关，说明T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。

29、筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等，对预防T2DM可能起积极作用。

30、“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症的全过程。

31、因此，解决方法就是早期使用抗氧化剂。

32、 　　1 型糖尿病患者在5年内少有并发症。

33、相反，2型糖尿病患者在确诊之前就已经有并发症发生。

34、有50% 新诊断的2型糖尿病患者已存在一种或以上的慢性并发症，有些是因为并发症才发现患糖尿病的。

35、　　因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因改善胰岛素抵抗，以及对β细胞功能的保护，选用胰岛素增敏剂，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。

36、胰岛素增敏剂可增加机体对胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取，使血糖下降，达到稳定控制血糖的目的。

37、 常见病因 　　　与1型糖尿病有关的因素有：　　自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。

38、这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

39、　　遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。

40、科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

41、　　病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。

42、这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。

43、病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。

44、　　2、与2型糖尿病有关的因素　　遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。

45、因此很可能与基因遗传有关。

46、这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。

47、例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

48、　　肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。

49、遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。

50、身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

51、　　年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。

52、有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。

53、高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

54、　　现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。

55、肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

56、　　3、与妊娠型糖尿病有关的因素　　激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。

57、妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

58、　　遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。

59、因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

60、　　肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

61、 　　4、其他研究结果　　青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。

62、其研究结果是：　　解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。

63、大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。

64、使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。

65、如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。

66、当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。

67、认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。

68、该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。

69、　　该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段。

70、　　亢进阶段（亢进期），这一时期神经细胞和β细胞破坏较少，在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态，胰岛素分泌有时过多，往往造成低血糖或一过性低血糖，此阶段往往是在青少年时期；　　紊乱阶段（代偿期），这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏，在正常情况下，胰岛素的分泌就会不足，机体便会启动代偿功能。

71、因此，这一阶段的胰岛素分泌时多、时少，处于紊乱状态；　　衰退阶段（衰退期），这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限。

72、胰岛素分泌呈现不足，出现持续的血、尿糖偏高。

73、随着弓形虫进一步破坏便产生了失明、糖尿足、冠心病、高血压等一系列并发症。

74、 2型糖尿病发病机制 　　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。

75、氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。

76、由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。

77、氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

78、　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。

79、当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。

80、高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。

81、体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。

82、最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

83、　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏 氧化应激成为糖尿病发病的核心 感。

84、ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。

85、β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

86、　　2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，04年是学说，09年已经成为了不争的事实。

87、　　低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。

88、ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。

89、同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。

90、另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。

91、　　糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。

92、　　总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。

93、这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。

94、　　如何打破糖尿病这一桎梏，走出怪圈,是广大医学工作者肩负的重任。

95、研究应用安全可靠的抗氧化药物,已成为糖尿病治疗的新方向。

96、 遗传 　　　糖尿与遗传因素有关，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的机会明显增高。

97、经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。

98、因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。

99、糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。

100、 [编辑本段]病理改变 　　（一）胰岛病理　　　胰岛病理　　Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不 同。

101、Ⅰ型中大多呈胰岛炎。

102、胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。

103、Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。

104、当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。

105、据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。

106、 　　胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。

107、于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。

108、此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。

109、　　纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。

110、在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。

111、在Ⅱ 型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。

112、　　（二）血管病变　糖尿病视网膜病变　　目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。

113、 　　1.动脉　动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。

114、周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。

115、　　2.微血管　包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。

116、基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。

117、分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。

118、　　基膜增厚的发病机理有两学说：　　代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。

119、肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。

120、ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。

121、因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。

122、毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。

123、 遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。

124、基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。

125、基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。

126、并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。

127、　　糖尿病肾病　　（三）肾脏　有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。

128、尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。

129、死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。

130、　　（四）肝脏　常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。

131、　　（五）心脏　除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。

132、心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。

133、心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。

134、线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。

135、闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。

136、血管周呈心肌间质纤维化。

137、　　（六）神经系统 　全身神经均可累及。

138、以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。

139、植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。

140、脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。

141、糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。

142、 [编辑本段]临床诊断 　　糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。

143、以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。

144、　　糖化血红蛋白：小于6.0mmol/l（检查近三个月的血糖变化总体情况）　　糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（血糖浓度单位：mmol/l）　　 诊 断条件 静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)糖尿病空腹　≥ 6.1　≥ 6.1　≥ 7.0　服糖后2小时 　≥10.0　≥11.1　≥11.1糖耐量受损空腹< 6.1　　< 6.1　< 7.0　服糖后2小时 6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受损 空腹5.6～ 6.1　5.6～ 6.1　6.1～ 7.0　　服糖后2小时 < 6.7　< 7.8　< 7.8。

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